【記者張原銘、張皓傑台中報導】「肺癌」是全球最常見的腫瘤疾病，也是全球第一致死癌症，肺癌標靶治藥物療後往往因出現抗藥性而復發；世界知名癌症基因科學家、中國醫藥大學校長洪明奇院士與郭盛助講座教授帶領的腫瘤及藥化研究團隊致力尋找最有效的治療藥物，最新研究發現，使用具有EGFR抗藥性的肺腺癌細胞來篩選一系列新穎的薑黃素衍生物，其中衍生物35d藥物毒性低微安全性高，但對於抗藥性肺癌具有比薑黃素高出10倍以上的抗癌療效。
洪明奇院士、郭盛助講座教授研究團隊進一步發現，35d可活化癌細胞內hsp70-bag3-p62路徑而促進EGFR蛋白降解，因而導致此抗藥性肺腺癌細胞死亡；單獨藥物使用時，35d甚至比臨床最新的第三代EGFR抑制劑更能有效抑制抗藥性腫瘤細胞生長，而合併使用35d與EGFR抑制劑則可顯著減緩EGFR突變之肺腺癌復發，延長實驗小鼠生命。
此項發表在國際優質期刊Journal of Biological Chemistry的研究結果「在EGFR突變型肺腺癌中，二芳基庚烷35d通過誘導hsp70介導的EGFR溶體降解來克服EGFR TKI耐藥性」Diarylheptanoid 35d overcomes EGFR TKI resistance by inducing hsp70-mediated lysosomal degradation of EGFR in EGFR-mutant lung adenocarcinoma，由中國醫藥大學腫瘤研究團隊洪明奇院士、李培志助理教授、鄭維中教授與藥物化學團隊郭盛助講座教授、謝閔凔副教授合作完成。
在亞洲包含台灣約50%肺腺癌具EGFR基因突變，此類肺腺癌病人臨床上可使用EGFR抑制劑標靶治療。傳統EGFR抑制劑設計用以抑制EGFR活性為目的，然而臨床結果證明，接受此類藥物治療的病人往往在兩年內因產生抗藥性而復發，而此類復發腫瘤往往具有高度異質性，因而目前對於此抗藥異質性的復發腫瘤尚無有效的治療方式。
洪明奇院士研究團隊持續研究EGFR基因突變、EGFR抑制劑抗藥性之晚期肺癌的治療方式，在實驗中意外發現以shRNA方式降低EGFR 表現量後，可導致20種以上具不同抗藥性機轉的肺癌細胞死亡。顯然，抑制EGFR表現量對於此抗藥異質性肺腺癌可能是一正確的治療策略，然而shRNA的技術目前尚無法直接應用於臨床治療。
